SINDROME DELL’OVAIO POLICISTICO (PCOS) AMBIENTE E STILI DI VITA

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PCOS:

Tra i più comuni problemi endocrini e metabolici nelle donne in premenopausa.
La prevalenza di PCOS va dal 6 al 20 % (in base al tipo di criterio di valutazione applicato).

E’ una sindrome di natura eterogenea, definita da una combinazione di segni e sintomi dovuti ad eccesso di androgeni (irsutismo-iperandrogenismo) e disfunzione ovarica (amenorrea e morfologia dell’ovaio policistico-PCOM), in assenza di altre diagnosi specifiche.
L’eziologia di questa sindrome rimane in gran parte sconosciuta, ma sempre più studi suggeriscono che potrebbe essere un disturbo multigenico (è più frequente in donne con familiarità) con forti influenze epigenetiche ed ambientali, inclusi dieta e stile di vita.

PCOS infatti è spesso associato ad adiposità addominale, insulino-resistenza, obesità, disordini metabolici e fattori di rischio cardiovascolare.

Né l’FDA né l’Agenzia europea dei medicinali hanno mai approvato un farmaco specifico per il trattamento della PCOS.
Il limitato interesse dell’industria farmaceutica si spiega guardando la letteratura scientifica: nel 2017 sono stati registrati 28 studi (ClinicalTrials.gov) sulla PCOS mentre sul diabete mellito ne sono stati registrati 4.632, nonostante entrambi i disturbi mostrassero simili prevalenze mondiali.
La spiegazione più probabile per l’attuale «apparente» mancanza di interesse delle autorità sanitarie e del settore farmaceutico è che la PCOS rimane uno dei disturbi meno compresi tra pazienti, medici e scienziati, con conseguenze a lungo termine.
L’incomprensione derivata dall’inadeguatezza della sua denominazione e dalla sua natura eterogenea, dove rimane ancora controversa la sua definizione e dove molte sono le incertezze sulla sua eziologia e fisiopatologia.

La definizione «policistico» dipende dalla frequente comparsa di accumuli di follicoli ovarici riscontrata nei pazienti.
I follicoli ovarici sono aggregati cellulari che contengono un ovocita e non sono cisti (che, in termini medici, sono invece sacche membranose o cavità di carattere anormale contenenti fluido), e quindi, il nome PCOS potrebbe essere considerato un termine improprio.
Tutte le alternative fin ora proposte per rinominare la PCOS non sono state adottate per le stesse ragioni alla base del dibattito senza fine su quali siano i criteri diagnostici più appropriati per definire questa sindrome.
I diversi nomi proposti riflettono le interpretazioni e le credenze dei proponenti in conflitto con quelle di altri.

Alcuni esperti propongono nomi che evidenziano l’eccesso di androgeni, altri che suggeriscono l’insulino-resistenza, ecc…ma vista l’eterogeneità dei sintomi tipici della sindrome nessun nome sarebbe in grado di includere tutte le problematiche. Certo è che la sola valutazione dell’ovaio alterato morfologicamente non è un criterio necessario e sufficiente per fare diagnosi.

La diagnosi di PCOS deve essere basata sulla presenza di almeno 2 dei seguenti 3 criteri:

– anovulazione cronica,
– iperandrogenismo (clinico o biologico) e
– ovaie policistiche.

Nonostante questo consenso, rimangono molti dubbi per il clinico per stabilire l’esistenza dei criteri (AACE/ACE Disease State Clinical Review).
La resistenza all’insulina tipica delle moderne civiltà occidentali potrebbe aver giocato un ruolo importante nei genotipi «thrifty» (geni risparmiatori, che hanno permesso in condizioni di carenza di cibo la sopravvivenza del genere umano)!

Ancora l’alimentazione e gli stili di vita errati sono al primo posto nell’insorgenza della PCOS.

Molti studi per decenni hanno confermato anche una base genetica per la PCOS, ma solo il 10 % delle varianti genetiche e mutazioni individuate nella PCOS sono state replicate in diverse popolazioni.
Purtroppo la genetica interagisce con l’ambiente e da questa interazione si determinano i diversi fenotipi della PCOS.

La dieta, lo stile di vita, la razza/etnia, i fattori ambientali (esposizione a sostanze chimiche di varia natura), l’utilizzo di droghe, il fumo di sigaretta e le condizioni di salute della gestante (ipertensione, diabete) potrebbero determinare un ritardo di crescita intrauterino, il quale potrebbe indurre il feto ad un fenotipo «thrifty», con la conseguenza di un peso inferiore rispetto alla norma del bambino alla nascita.

I bambini «thrifty» saranno poi più predisposti in età pediatrica ad insulino resistenza e sovrappeso, mentre in età adulta a diabete, patologie cardiovascolari, ipercortisolemia, iperandrogenismo, PCOS, ecc…

Ovviamente il rischio di tali patologie in questi bambini sarà tanto maggiore quanto più la dieta sarà scorretta e lo stile di vita sedentario: le abitudini della famiglia sono ereditabili!

Si crea un circolo vizioso per cui le bambine nate con questa predisposizione e vissute in una famiglia con abitudini sbagliate quando diventeranno gestanti trasmetteranno le stesse caratteristiche ai figli.

Quindi, invece di essere determinata geneticamente, la condizione di feto piccolo alla nascita, potrebbe essere il risultato dell’esposizione di madri e figli alle stesse condizioni sfavorevoli.

L’esposizione prenatale all’eccesso di androgeni porta a un fenotipo permanente simile alla PCOS.
Questo fenotipo, che si mantiene dalla gestazione fino alla menopausa, è caratterizzato dall’ ipersecrezione di LH (ormone luteinizzante).
Inoltre, l’esposizione, in fase prenatale e nelle prime fasi dell’infanzia, alle tossine ambientali, che alterano il sistema endocrino imitando il comportamento degli ormoni, ai farmaci e ai prodotti finali di glicazione avanzata, potrebbe determinare lo sviluppo della PCOS e di tutte le disfunzioni metaboliche ad essa associate.

 

Insulino resistenza ed iperandrogenismo

L’insulina stimola la produzione degli androgeni a livello ovarico, attivando il citocromo P450c17, enzima chiave nella sintesi ormonale sulla teca ovarica;
facilita la secrezione degli androgeni nelle ghiandole surrenali; riduce la sintesi epatica dell’SHBG, con conseguente aumento del testosterone libero in circolo; agisce sull’ipotalamo interferendo sulla secrezione pulsatile dell’LH.
Di conseguenza, i pazienti con iperinsulinismo hanno una maggiore prevalenza di PCOS e probabilmente l’eccesso insulinico è il principale meccanismo fisiopatologico alla base.

Però la PCOS non è però universale nelle donne con iperinsulinismo e si discute fortemente su questa interpretazione.
Questo suggerisce che un difetto primario, che favorisca l’iperandrogenismo è essenziale per lo sviluppo della PCOS in seguito allo stimolo insulinico o di altri fattori scatenanti.
Poiché la PCOS è principalmente un disturbo dettato dall’eccesso di androgeni, prove crescenti suggeriscono che sia l’eccesso di questi ormoni a facilitare la resistenza insulinica e l’adiposità viscerale.

Inoltre studi dei profili genomici, trascrittomici e proteomici sul tessuto adiposo viscerale delle donne con PCOS evidenziano molte diversità rispetto a quelle sane.
I profili delle donne con PCOS assomigliano a quelli degli uomini, indicando che l’eccesso di androgeni contribuisce alla disfunzione del tessuto adiposo. Ne deriva un circolo vizioso dove gli androgeni in eccesso favoriscono l’adiposità addominale e viscerale inducendo insulino-resistenza e iperinsulinismo compensativo, che a loro volta facilitano l’ulteriore secrezione di androgeni nelle ovaie e nelle ghiandole surrenali.

SEGNI CLINICI DA MEMORIZZARE (Diagnosi)

• Struttura ovarica policistica
• Aumento volumetrico delle ovaie
• Irregolarità mestruali (oligo 60 % – poli 6% – amenorrea 30 %)
• Segni clinici di iperandrogenismo (irsutismo 30-60%, acne-seborrea 40-60 %, alopecia)
• Sovrappeso o Obesità (40-50%)
• Anovulatorietà o pauciovulatorietà
• Sterilità (40-60 %)

SEGNI LABORATORISTICI DA MEMORIZZARE (Diagnosi)

• Iperandrogenemia e diminuzione dell’SHBG
• Elevate concentrazioni di LH
• Aumentata frequenza ed ampiezza delle pulsazioni di LH
• De-sincronizzazione del ritmo circadiano e aumento di LH
• Elevato rapporto LH/FSH
• Iperinsulinemia –Insulinoresistenza (60-70 % PCOS in persone obese; 20-30 % PCOS in persone magre)
• Disordini lipoproteici con dislipidemia

TERAPIA

Dovrebbe prevedere una programmazione a breve, medio e lungo termine, che tenga conto della età della paziente e del momento biologico che sta vivendo, della fase evolutiva della patologia (che spesso presenta fasi di riacutizzazione o di quiescenza), dello stile di vita e che rispetti gli obiettivi complessivi della donna durante la sua vita.
Obiettivi immediati: risoluzione dei sintomi (acne, irsutismo, alopecia, seborrea);
Obiettivi a breve termine: correzione degli squilibri ormonali e metabolici.
Obiettivi a lungo termine: prevenzione delle patologie ginecologiche (tumori), delle patologie cardiovascolari, del diabete e di altre patologie metaboliche.
MODIFICAZIONI STILE DI VITA: DIETA IPOCALORICA E ATTIVITÀ FISICA.

Bibliografia:
Héctor F Escobar-Morreale; Nature Review 2018.
Y Chen et al.; Endocrine Connections 2018.
Goodman NF et al.; Endocr Pract. Part 1 and 2;  2015.

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